허혈성 뇌졸중 신경세포 사멸 일으키는 단백질 발견

성균관대 조동규 교수 "뇌졸중 치료제 개발 가능성 열어"

국내 연구진이 혈전으로 뇌혈관이 막혀 발생하는 허혈성 뇌졸중에서 신경세포의 사멸을 일으키는 단백질을 발견했다.

성균관대 약대 조동규 교수팀은 28일 허혈성 뇌졸중 동물모델과 환자의 뇌조직에서 농도가 증가하는 '핀1'(Pin1) 단백질이 세포 생존·사멸을 조절하는 제1형 막 단백질인 '노치(Notch)' 신호를 활성화해 신경세포 사멸을 일으키는 것으로 나타났다고 밝혔다.

교육부와 한국연구재단 등의 지원으로 수행된 이 연구 결과는 임상신경학 학술지(Annals of Neurology,1월 5일자)에 게재됐다.

허혈성 뇌졸중은 혈전으로 뇌혈관이 막혀 뇌에 공급되는 혈액량이 감소해 뇌조직이 제대로 기능하지 못하는 것으로 일정 시간이 지나면 뇌조직이 괴사하고 뇌경색에 이르는 등 치명적 질병이다.

지금까지 허혈성 뇌졸중에서 나타나는 신경세포 사멸에 대해서는 다양한 원인과 치료 표적들이 발굴됐지만 기존 치료제들은 신경보호 효과가 충분하지 않았다.

연구진은 이 연구에서 핀1 단백질이 세포 내에서 세포의 분화와 증식, 생존과 사멸 등을 조절하는 노치 단백질을 지나치게 활성화해 뇌 신경세포의 사멸을 증가시킨다는 사실을 발견했다.

또 허혈성 뇌졸중 모델 쥐를 이용한 실험을 통해 약물로 핀1의 작용을 억제하면 신경조직의 손상이 많이 줄어든다는 사실도 확인했다.

실제로 핀1이 제거된 쥐에 허혈성 뇌졸중을 유발하자 뇌조직 손상과 언어·운동·인지기능 장애 등 신경학적 결손이 크게 감소한 것으로 나타났다.

조동규 교수는 "이 연구는 핀1의 활성을 억제하거나 작용 과정을 저해하면 허혈성 뇌졸중의 신경세포 사멸과 신경학적 결손을 억제할 수 있음을 처음 밝힌 것"이라며 "허혈성 뇌졸중뿐만 아니라, 노치 신호가 관여하는 암, 류머티즘 같은 질병의 치료제 개발에도 기여할 수 있을 것"이라고 말했다.

<연합>